"La unión neuromuscular es la unión de la terminación nerviosa a la fibra muscular".
Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forma un complejo
de terminales nerviosos ramificados que se invaginan en el interior de la fibra
nerviosa muscular, pero que quedan fuera de la membrana plasmática de la misma,
a esto se denomina placa terminal
motora.
La invaginación de la membrana es llamada canal o depresión sináptica, el espacio
entre el terminal y la membrana de la fibra se denomina espacio o hendidura sináptica.
Las hendiduras subneurales son pliegues más pequeños de la membrana
de la fibra que aumenta el área en la que puede actuar el transmisor sináptico.
El terminal axónico presenta muchas mitocondrias que suministran
el ATP que se utiliza para la síntesis de acetilcolina.
En la hendidura sináptica, hay acetilcolinesterasas que
hidrolizan el acetilcolina una vez que es liberada de las vesículas.
El impulso nervioso que llega a la unión neuromuscular abre
canales de calcio regulados por voltaje, lo que permite el ingreso de calcio
desde el espacio sináptico. Esta entrada de calcio atrae a vesículas con
acetilcolina en su interior (125 vesículas con acetilcolina) a la membrana de
la motoneurona.
Las vesículas se unen a la membrana y liberan acetilcolina al
especio sináptico.
En la membrana de la fibra muscular existen canales iónicos
regulados por acetilcolina, y están localizados cerca de las bocas de las
hendiduras subneurales.
Estos canales tienen receptores nicotínicos, que se componen
de 5 subunidades: 2α, 1β, 1γ y 1δ. Las subunidades atraviesan el espesor de la
membrana y forman un canal tubular que permanece cerrado hasta que se une el
ligando al receptor (acetilcolina).
Una vez abiertos, los canales permiten el paso de sodio, al
interior de la PMT, y potasio, a la hendidura sináptica.
La entrada de sodio provoca un cambio local del potencial en
la membrana de la fibra muscular, este cambio es llamado potencial de placa terminal, que inicia un potencial de acción
que se extiende por la membrana muscular causando la contracción.
El acetilcolina liberado al espacio sináptico es removido rápidamente
de ahí, por medio de dos mecanismos:
La motoneurona es una neurona que inerva fibras musculares.
La unión neuromuscular es la unión de la terminación
nerviosa a la fibra muscular.
Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forma un complejo
de terminales nerviosos ramificados que se invaginan en el interior de la fibra
nerviosa muscular, pero que quedan fuera de la membrana plasmática de la misma,
a esto se denomina placa terminal
motora.
La invaginación de la membrana es llamada canal o depresión sináptica, el espacio
entre el terminal y la membrana de la fibra se denomina espacio o hendidura sináptica.
Las hendiduras subneurales son pliegues más pequeños de la membrana
de la fibra que aumenta el área en la que puede actuar el transmisor sináptico.
El terminal axónico presenta muchas mitocondrias que suministran
el ATP que se utiliza para la síntesis de acetilcolina.
En la hendidura sináptica, hay acetilcolinesterasas que
hidrolizan el acetilcolina una vez que es liberada de las vesículas.
El impulso nervioso que llega a la unión neuromuscular abre
canales de calcio regulados por voltaje, lo que permite el ingreso de calcio
desde el espacio sináptico. Esta entrada de calcio atrae a vesículas con
acetilcolina en su interior (125 vesículas con acetilcolina) a la membrana de
la motoneurona.
Las vesículas se unen a la membrana y liberan acetilcolina al
especio sináptico.
En la membrana de la fibra muscular existen canales iónicos
regulados por acetilcolina, y están localizados cerca de las bocas de las
hendiduras subneurales.
Estos canales tienen receptores nicotínicos, que se componen
de 5 subunidades: 2α, 1β, 1γ y 1δ. Las subunidades atraviesan el espesor de la
membrana y forman un canal tubular que permanece cerrado hasta que se une el
ligando al receptor (acetilcolina).
Una vez abiertos, los canales permiten el paso de sodio, al
interior de la PMT, y potasio, a la hendidura sináptica.
La entrada de sodio provoca un cambio local del potencial en
la membrana de la fibra muscular, este cambio es llamado potencial de placa terminal, que inicia un potencial de acción
que se extiende por la membrana muscular causando la contracción.
El acetilcolina liberado al especio sináptico es removido rápidamente
de ahí, por medio de dos mecanismos:
Acetilcolinesterasa: que hidroliza el acetilcolina en
acetato y colina. El acetato se difunde fuera del espacio sináptico y la colina
es recaptada por el terminal presináptico por medio de un cotransporté
sodio-colina. Esta colina es utilizada después para una nueva síntesis de
acetilcolina.
Una pequeña porción de acetilcolina se difunde fuera del
espacio sináptico.
En resumen:
- El impulso nervioso (potencial de acción) llega al terminal presináptico.
- Provoca la apertura de los canales de calcio dependiente de voltaje. Entra calcio al terminal presináptico.
- El calcio que ingresa provoca la unión de las vesículas con acetilcolina a la membrana del terminal sináptico, se fusionan y liberan por exocitosis acetilcolina al espacio sináptico.
- El acetilcolina se une a receptores nicotínicos unidos a un canal de iones que está en la membrana plasmática de la placa motora terminal.
- Al unirse provoca la apertura del canal, que permite que fluyan potasio y sodio a favor de su gradiente de concentración.
- La placa motora terminal se despolariza de su estado de reposo de -90 mv, provocando un potencial de acción que se transmite por las fibras adyacentes del músculo.
- Esta despolarización termina cuando el acetilcolina se desprende del receptor y es captado por la enzima acetilcolinesterasa. Esta enzima hidroliza la acetilcolina en acetato y colina. La colina es recaptada por el terminal presináptico por un cotransporté sodio-colina.
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